As doenças cardiovasculares são a principal causa de morte no Brasil e no mundo. Segundo o Ministério da Saúde, 300 mil pessoas por ano sofrem Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) e 30% delas vão a óbito. Estima-se ainda que, até 2040, os casos de IAM aumentarão em 250% no país. Por isso, compreender a aterosclerose é fundamental, já que essa é uma doença de base para diversos eventos cardiovasculares que põem em risco a vida do paciente.
A prevalência e gravidade da aterosclerose está intimamente relacionada ao número de fatores de risco que o paciente apresenta. Vários fatores de risco vão contribuir para a aterosclerose, sendo as anormalidades genéticas a característica mais importante para o desenvolvimento da doença. Além disso, hiperlipidemia, tabagismo, diabetes, inflamação e ser do sexo masculino também são fatores de risco para a aterosclerose.
Fatores de risco e fisiopatologia
A idade avançada eleva o risco de acometimento pela doença em 5 vezes, e a hipertensão aumenta esse risco em 60%, quando se compara os hipertensos com a população normotensa. Ademais, em mulheres pré-menopausadas, há o fator protetor de estrogênio, tornando complicações da aterosclerose eventos incomuns neste grupo.
Esses fatores de risco contribuem para a formação da doença através de microlesões na camada íntima do vaso. Devido a elas, inicia-se uma resposta crônica inflamatória, cursando com espessamento da camada íntima, aumentando a permeabilidade do vaso e promovendo adesão de leucócitos. Além disso, há um acúmulo de lipoproteínas na camada íntima, decorrente de fatores como a hiperlipidemia crônica.
O recrutamento de monócitos (um tipo de leucócito) e sua consequente maturação em macrófagos são imprescindíveis para a formação da placa de ateroma, componente principal da aterosclerose. Os macrófagos irão fagocitar os lipídeos na camada íntima e, agora, são denominadas células espumosas. O acúmulo dessas células formará as estrias gordurosas, lesões precursoras da aterosclerose.
Sendo assim, haverá proliferação de células musculares lisas, que também englobam esses lipídios, mas terão outra função importante para formar as placas de ateroma: a produção de colágeno. O colágeno estabiliza a placa e transforma as estrias gordurosas em ateromas maduros.
No entanto, a inflamação crônica (provocada pelo acúmulo de colesterol e pelas microlesões na íntima) resulta em recrutamento de células imunológicas. Essas degradam o colágeno produzido, tornando as placas de ateroma instáveis. As placas instáveis representam riscos à vida do paciente, devido a maior chance de rompimento e, consequentemente, formação de trombos e aneurismas.
Para mais, o crescimento progressivo da placa, devido ao acúmulo de gordura, pode levar a estenose do vaso, provocando congestão do fluxo e aumentando o risco para isquemias.
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FONTES:
- KUMAR, V. et al. Bases Patológicas das Doenças. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.
- FILHO, G. B. Bogliolo Patologia. 9 ed. Minas Gerais: Guanabara Koogan, 2016.
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