O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) é uma condição extremamente comum, sendo a maior causa de mortes no país. Estima-se que, no Brasil, ocorram de 300 mil a 400 mil casos anuais de infarto e que a cada 5 ou 7 casos, ocorre um óbito. Para isso, é necessário um manejo rápido e constante atualização acerca dos tratamentos.
Neste post iremos abordar o que é o infarto agudo do miocárdio, sua fisiopatologia, apresentação clínica e diagnóstico!
O que é o infarto agudo do miocárdio?
O infarto agudo do miocárdio (IAM) é uma condição caracterizada por elevação aguda dos marcadores de lesão miocárdica (troponina, principalmente), indicando necrose miocárdica, associado a sinais clínicos (dor torácica ou equivalentes anginosos) ou eletrocardiográficos (alterações dinâmicas de ST ou novas ondas Q) de isquemia. Faz parte das síndromes coronarianas agudas, juntamente com a angina instável, indicando diminuição no suprimento sanguíneo do coração.
Pode ser dividido em IAM com supradesnivelamento de segmento ST (IAMCSST) e IAM sem supradesnivelamento de segmento de ST (IAMSSST). No IAMCSST, ocorre isquemia com elevação de marcadores, porém sem elevação do segmento ST no eletrocardiograma (ECG). Enquanto no IAMCSST, além da elevação de marcadores, há associação da elevação do segmento ST no ECG.
Fisiopatologia do infarto agudo do miocárdio
O mecanismo do Infarto Agudo do Miocárdio normalmente ocorre pela associação com a doença aterosclerótica, por meio da formação de placas ateromatosas. O acúmulo de lipídios extracelulares pode gerar a formação dessas placas que, caso rompam ou sofram erosão superficial, podem causar uma oclusão parcial ou total da artéria coronária. A oclusão parcial da artéria coronariana gera o IAM sem supra de ST. A oclusão total gera o IAM com supra de ST.
Causas de infarto agudo do miocárdio
As causas de IAM podem ser divididas em 5 grupos, como podemos ver a seguir:
Sintomas de infarto agudo do miocárdio
A principal manifestação clínica do IAM é a dor torácica do tipo anginosa, caracterizada por dor na região anterior e central do tórax, difusa, podendo irradiar para o epigástrio, mandíbula, região interescapular e braço. Essa dor é geralmente descrita como “pressão”, “peso” ou “aperto”. Ela tem duração maior ou igual a 10 minutos, porém não dura mais que poucas horas.
Além disso, costuma piorar com esforço e melhorar no repouso. Alguns sinais que indicam que a dor provavelmente não é anginosa são: piora à palpação, piora a mobilização dos braços, piora ao inspirar ou expirar, e duração de dias.
Associado ao sintoma de dor torácica, pode aparecer sudorese, dispneia, náuseas e vômitos, tontura e sintomas de ansiedade. Alguns pacientes, porém, podem ter dor torácica atípica ou sintomas incomuns, principalmente idosos, mulheres, portadores de doença renal crônica, diabetes ou demência e transplantados cardíacos. A apresentação clínica do IAMCSST costuma ser mais intensa e grave que a do IAMSSST.
Ao exame físico, normalmente tem poucos achados. Podem ser observados sinais de congestão pulmonar e hipoperfusão tecidual. Podem aparecer sinais de ameaça iminente à vida, como instabilidade hemodinâmica, sinais de baixo débito cardíaco, insuficiência respiratória e rebaixamento do nível de consciência. Além disso, alguns sinais de risco para evolução desfavorável podem aparecer como surgimento de novo sopro cardíaco e sinais de insuficiência cardíaca (IC).
Diagnóstico
O diagnóstico de Síndrome Coronariana Aguda é feito por meio do eletrocardiograma (ECG) e pela dosagem de marcadores biológicos de necrose miocárdica (troponina é o mais usado).
Eletrocardiograma
O ECG deve ser feito em até 10 minutos após o início da dor. No IAMSSST, não é visto o supradesnivelamento de ST, porém, pode ocorrer inversão da onda T ou nova onda Q patológica.
No IAMCSST, ocorre elevação do segmento ST de pelo menos 1 mm em duas ou mais derivações contíguas (da mesma parede). No caso de V1 e V3, deve ser de 1,5 mm em mulheres; 2,0 mm em homens acima de 40 anos; 2,5 mm em homens abaixo de 40 anos. Em V7 e V9, deve ser de pelo menos 0,5 mm.
Existem ainda algumas alterações equivalentes à supra de ST. São elas: BRE novo, supra de aVR com infra nas demais derivações (lesão de tronco coronariano), padrão de Wellens (ondas T bifásicas ou negativas) e padrão de Winter (depressão do ponto J > 1 mm, com segmento ST de padrão ascendente e ondas T positivas, largas, altas e simétricas).
Troponina
Na Síndrome Coronariana Aguda a troponina encontra-se aumentada no IAM com ou sem supra. O protocolo de dosagem deve ser na admissão, após 1h e após 3h para observação da curva. Os valores estão alterados acima do percentil 99. Outros possíveis marcadores, pouco usados, são: CKMB e mioglobina.
Estratificação de risco (para o IAM sem supra de ST)
Os pacientes com IAMSSST devem ser estratificados, baseados em alguns escores, com o objetivo de determinar necessidade de tratamento invasivo (cateterismo). Porém, pacientes de muito alto risco devem ser submetidos ao cateterismo com menos de 2 horas, independentemente do valor da troponina ou dos escores.
São eles:
- Pacientes com instabilidade hemodinâmica;
- Choque cardiogênico;
- Dor torácica refratária;
- Instabilidade elétrica (arritmias malignas ou PCR);
- Complicações mecânicas e IC aguda. Os demais, devem ser estratificados, por meio dos escores Heart, TIMI e GRACE.
Escores
Escore Heart
O Escore Heart seleciona os pacientes de risco baixo e que podem receber alta. Pacientes com mais de 3 pontos estão em risco intermediário ou alto e devem ser devidamente tratados.
Escore TIMI
O Escore TIMI e o Escore GRACE são utilizados para determinar quais pacientes se beneficiam do cateterismo no IAMSSST. Pacientes com pontuação maior ou igual a 5 no escore TIMI ou maior que 140 no GRACE devem fazer cateterismo com menos de 24 horas.
Escore GRACE
Já o Escore GRACE utiliza a idade, a classificação Killip, PA sistólica, FC, creatinina, PCR na admissão, desvio segmento ST e enzimas cardíacas positivas como avaliação. Pacientes com risco moderado (TIMI entre 2-5 e GRACE entre 109 e 140) podem ter estratégia invasiva (cateterismo) retardada por até 72h. Pacientes com TIMI menor que 2 e GRACE menor que 109 não necessitam de estratégia invasiva.
Como é feito o tratamento?
O tratamento medicamentoso para o IAM é feito com ácido acetilsalicílico (AAS), antagonistas do ADP ou inibidores do receptor P2Y12 e anticoagulantes. Também podem ser utilizados analgésicos, inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) ou bloqueadores do receptor da angiotensina (BRA) e estatinas.
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Ademais, deve-se dar o suporte necessário, com reposição de eletrólitos, objetivando manter o potássio acima de 4 mEq/L e magnésio acima de 2 mEq/L. Em pacientes com saturação menor que 90%, deve ser colocada oxigenioterapia. Nos casos de IAMCSST, alguns se beneficiam do cateterismo. No IAMCSST, todos os casos devem realizar terapia de reperfusão, seja por meio do cateterismo com angioplastia ou terapia trombolítica.
AAS
O ácido acetilsalicílico atua na agregação plaquetária e deve ser prescrito para todos os pacientes com IAM, exceto se for alérgico ou tiver histórico de efeito adverso. A dose de ataque é de 162 a 300mg (em pacientes que não utilizaram nos últimos 7 dias) e a dose de manutenção é de 81 a 100mg/dia. Deve ser continuada por pelo menos 1 ano.
Antagonistas do ADP e inibidores do receptor P2Y12
Os antagonistas do ADP e os inibidores do receptor P2Y12 também atuam na agregação plaquetária. A recomendação também é de manutenção por 1 ano. As opções disponíveis incluem:
Clopidogrel
- Ataque de 300 a 600mg
- Manutenção de 75mg/dia
Prasugrel
- Ataque de 60mg
- Manutenção de 10mg/dia
Ticagrelor
- Ataque de 180 mg
- Manutenção de 90 mg 2x/dia
Anticoagulantes
O anticoagulante de escolha é a heparina de baixo peso molecular (enoxaparina). Porém, em pacientes com clearance de creatinina < 20 ml/min, não deve ser usada, tendo a heparina não fracionada e a fondaparinux como opções. A fondaparinux é a melhor opção para pacientes com maior risco de sangramento.
Analgesia
A analgesia dos pacientes com IAM pode ser feita com o uso de betabloqueadores, bloqueadores do canal de cálcio ou nitratos. Atuam gerando vasodilatação coronariana, para aumentar a oferta de oxigênio, e promovendo a diminuição da frequência cardíaca e pressão arterial, para reduzir a demanda do coração.
O betabloqueador (como metoprolol, carvedilol e atenolol) deve ser utilizado nas primeiras 24h, porém não deve ser usado em pacientes com IC descompensada, sinais de baixo débito, alto risco cardiogênico, bloqueio atrioventricular e asma. Os bloqueadores de canais de cálcio são utilizados nos intolerantes aos betabloqueadores ou com sintomas persistentes. As opções são verapamil e diltiazem.
O nitrato é outra opção para redução de sintomas. O sublingual pode ser feito inicialmente para aliviar a dor no peito, podendo ser repetido até 3 vezes com intervalo de 5 minutos. No caso persistente, pode usar nitroglicerina intravenosa.
IECA ou BRA
Além dos medicamentos já citados, deve ser incluído no tratamento o IECA (enalapril, captopril e lisinopril) ou BRA (losartana, valsartana, etc).
Estatina
Deve ser incluído ainda estatina de alta potência. A meta deve ser reduzir o LDL para 50. As opções são atorvastatina 40-80 mg ou rosuvastatina 20-40mg. A atorvastatina é a mais potente, sendo a de escolha para fase aguda, costumando ter bons resultados quando administrada de 60 a 90 dias.
Trombolíticos (apenas para IAMCSST)
Os agentes trombolíticos devem ser feitos nos pacientes com IAMCSST que não podem realizar cateterismo com angioplastia em 120 minutos após o diagnóstico. Essa terapia deve ser iniciada em até 30 minutos, não necessitando aguardar resultado de troponina.
Após sua administração, o ECG pode ser realizado com 60 e 90 minutos para avaliar a repercussão. Os critérios de reperfusão são: melhora de pelo menos 50% na elevação de ST, arritmias de reperfusão (ritmo idioventricular acelerado) e melhora da dor.
Se necessário, pode ser realizado angioplastia de resgate em casos de repercussão malsucedida, dor refratária, instabilidade hemodinâmica ou elétrica. Antes da alta, indica-se realização de angiografia coronária.
Estratégia invasiva - Cateterismo
No IAMCSST, o cateterismo é indicado também em todos com risco de moderado a muito alto. Se for encontrado lesão obstrutiva importante, realiza-se angioplastia com stent na mais significativa.
No IAMCSST, o cateterismo com angioplastia é indicado a todos, desde que antes de 120 minutos. Normalmente, trata-se de artéria culpada com stent farmacológico.
Conclusão
O infarto agudo do miocárdio é uma condição comum, sendo a principal causa de morte no Brasil. Normalmente, é causado por rompimento de uma placa aterosclerótica, que pode causar oclusão parcial (IAM sem supra de ST) ou total (IAM com supra de ST) do vaso sanguíneo.
Clinicamente se apresenta com dor do tipo anginosas, podendo ter sintomas associados, como tontura e náuseas, com elevação de marcadores de necrose miocárdica e alterações eletrográficas. Alguns pacientes devem ser submetidos ao cateterismo cardíaco o mais rápido possível, enquanto outros podem se beneficiar de tratamento conservador.
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FONTES:
- Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST. Arq Bras Cardio.
- Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnível do Segmento ST.
- SANTOS, Eduardo; et. al. Manual de Eletrocardiografia - Cardiopapers. 1ª edição. 2017. Editora Atheneu.
- IAM com alterações de alto risco no ECG: indo além do supradesnivelamento do segmento ST – PEBMED