O edema agudo de pulmão (EAP) é uma condição clínica grave de comprometimento cardiopulmonar e sistêmico. Essa patologia aguda é caracterizada pelo acúmulo excessivo de fluido nos espaços intersticiais e alvéolos pulmonares, comprometendo a função respiratória e, em casos extremos, ameaçando a vida do paciente. Neste texto, exploraremos a etiologia, diagnóstico e tratamento relacionados ao edema agudo de pulmão.
O que é Edema Agudo de Pulmão?
O Edema pulmonar é o acúmulo de plasma extravasado dentro do parênquima pulmonar. Essa condição pode tornar-se fatal, pois se instala nos alvéolos, lugar onde é realizada a hematose. Essa troca gasosa prejudicada pode evoluir para insuficiência respiratória. Vale lembrar que, seu mecanismo pode ser de origem cardiogênica ou não cardiogênica.
Causas do edema agudo de pulmão
Independente dos grupos etiológicos, todos os casos podem possuir uma ou mais dessas características fisiopatológicas: aumento da pressão intravascular hidrostática, lesão endotelial e roturas de barreiras epiteliais, queda da pressão coloidosmótica, insuficiência linfática e aumento da pressão negativa vindo do interstício.
Edema Cardiogênico
O edema cardiogênico ocorre devido à disfunção cardiovascular que se dá por um aumento súbito da pressão hidrostática pulmonar. Essa alteração geralmente decorre de cardiopatias que incidem sobre a função sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo, função das valvas cardíacas e distúrbios de ritmo. Veja exemplos abaixo de cada uma delas:
Edema Não-Cardiogênico
Esse tipo de edema ocorre por lesão de tecido pulmonar, resultando em aumento da permeabilidade de sua vasculatura, causando extravasamento plasmático capilar para alvéolos e interstício. Caso ocorra atrelado à hipoxemia grave, denomina-se Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA). Condições que podem levar à essa fisiopatologia são: choque, pneumonia, lesão por inalação, sepse, e a Síndrome de TRALI.
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Sinais e sintomas
O edema agudo de pulmão se manifesta através de sinais e sintomas que, em grande parte, são comuns tanto ao edema pulmonar cardiogênico quanto ao não cardiogênico. A progressiva piora da dispneia, taquipneia e a presença de estertores (ou crepitações) durante o exame, associadas à hipóxia, são achados clínicos frequentes.
No caso do edema pulmonar cardiogênico, a tosse com expectoração espumosa rosa, causada pela hipóxia decorrente do enchimento alveolar, e a ausculta de um terceiro som cardíaco galopante (S3) podem se manifestar. Da mesma forma, a presença de sopros, elevação da pressão venosa jugular e edema periférico podem indicar uma etiologia cardíaca.
A ausculta pulmonar ainda é a base do exame físico em todos os pacientes com sintomas respiratórios. As crepitações finas, que são características do edema pulmonar cardiogênico, são exclusivamente ouvidas na fase inspiratória, quando as pequenas vias aéreas, colhidas durante a expiração, se abrem abruptamente.
Em pacientes com edema pulmonar não cardiogênico, é necessário investigar sintomas de infecção, como febre, tosse com expectoração e dispneia, apontando para uma possível pneumonia, trauma recente ou transfusões sanguíneas, pois esses pacientes podem evoluir para a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA).
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Diagnóstico
Para o diagnóstico do edema pulmonar, diversos métodos possuem valor clínico. O eletrocardiograma (ECG) desempenha um papel essencial na detecção de isquemia cardíaca ou infarto do miocárdio. Este teste é rápido, acessível e pode ser realizado à beira do leito, sendo capaz de identificar um edema de origem cardiogênica.
Nos testes laboratoriais, o peptídeo natriurético cerebral (BNP) elevado está associado ao estiramento das células cardíacas do ventrículo esquerdo causado pelo aumento do volume sanguíneo ventricular ou pelas pressões intracardíacas elevadas. Níveis elevados de BNP correlacionam-se com a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo e a pressão de oclusão pulmonar, sendo observados em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva.
Outros marcadores, como a elevação da troponina, indicam dano aos miócitos, podendo ocorrer tanto em síndromes coronárias agudas quanto em casos graves de sepse. A hipoproteinemia (≤3,4 g/dL) é um marcador independente de maior mortalidade intra-hospitalar e pós-alta para pacientes com insuficiência cardíaca descompensada aguda.
Os exames de imagem, incluindo radiografias padrão e ecocardiografia, oferecem uma melhor elucidação do tipo e grau de comprometimento, através da visualização direta. A ecocardiografia é útil para diagnosticar disfunção sistólica do ventrículo esquerdo e disfunção valvar, enquanto a radiografia mostra padrões como edema central e linhas septais Kerley B em casos cardiogênicos, versus padrões mais periféricos e patchy em casos não cardiogênicos.
Técnicas mais recentes, como a ultrassonografia pulmonar, são não invasivas e não envolvem exposição à radiação, sendo especialmente úteis em unidades de terapia intensiva e salas de emergência. Ela ajuda a detectar acúmulo precoce de água no pulmão, antes mesmo do aparecimento de manifestações clínicas.
Em casos mais complexos, a cateterização da artéria pulmonar é considerada um padrão-ouro para determinar a etiologia do edema pulmonar, fornecendo informações invasivas sobre a resistência vascular sistêmica, débito cardíaco e pressões de enchimento. Outra abordagem invasiva, a termodiluição transpulmonar, usada como monitorização de saturação e débitos intraoperatórios.
Tratamento de Edema Agudo de Pulmão
O manejo do edema agudo de pulmão (EAP) tem como objetivo inicial reduzir a coleção de fluido pulmonar, estimulando sua drenagem para o meio intravascular. Isso pode ocorrer por meio de vários mecanismos, incluindo a redução da pressão hidrostática capilar pulmonar e aumentando a drenagem linfática ao reduzir a pressão venosa sistêmica, ambos através da administração de vasodilatador (Nitroglicerina).
Além disso, é possível redistribuir o líquido alveolar para o sistema linfático, parcialmente possível com suporte ventilatório usando pressão positiva ao final da expiração (PEEP), e alterando a permeabilidade capilar. Diversas terapias são consideradas para o tratamento do edema agudo de pulmão, como a oxigenação e suporte ventilatório, usualmente fornecendo oxigênio se o paciente estiver hipoxêmico.
Medicamentos, incluindo diuréticos intravenosos (Furosemida) para reduzir o volume circulante, vasodilatadores (como a terapia com nitratos ou inibidores da ECA) para diminuir a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo, e suporte inotrópico (Dobutamina e Dopamina) em casos de baixo débito cardíaco e/ou pressão arterial baixa, também são considerados.
Há recomendações divergentes sobre o uso de opióides, como a morfina. Enquanto a morfina é um venodilatador e vasodilatador arterial fraco que suprime a sensação de falta de ar, em pacientes com dispneia grave, os opióides podem ser considerados para aliviar a dispneia e a ansiedade, mas podem causar náuseas e hipopneia. No entanto, não é recomendado oferecer rotineiramente opióides a pacientes com insuficiência cardíaca aguda.
Conclusão
Por fim, o edema agudo de pulmão representa uma condição clínica grave que demanda intervenção imediata, sendo caracterizado pelo acúmulo excessivo de fluido nos espaços pulmonares. Um bom conhecimento da fisiologia cardiopulmonar é extremamente necessário para a identificação da etiologia do EAP, assim como para seu tratamento.
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FONTES:
