O choque neurogênico é uma condição grave, resultante de lesões medulares traumáticas. De acordo com os dados epidemiológicos do Ministério da Saúde, cerca de 10.000 novos casos de trauma raquimedular são reportados anualmente, sendo 1% deles associados a choque neurogênico. Apesar da sua relativa raridade, seus impactos podem ser significativos. Visto isso, vamos revisar sua apresentação clínica e manejo.
O que é choque neurogênico? Conceitos fundamentais para médicos
O choque neurogênico é caracterizado pela hipoperfusão dos tecidos orgânicos devido à perda do controle simpático normal sobre o tônus vascular. Essa disfunção ocorre quando há uma lesão na medula espinhal, principalmente na porção cervical e torácica superior. Isso resulta em vasoplegia e uma redução na resistência vascular periférica, levando à queda da pressão arterial e diminuição da perfusão de órgãos nobres.
Qual a diferença entre choque neurogênico e choque espinhal?
É importante distinguir o choque neurogênico do choque espinhal. Enquanto o choque espinhal envolve a disfunção temporal da medula espinhal, o choque neurogênico está mais relacionado a uma disfunção no sistema nervoso autônomo, principalmente no controle simpático da pressão arterial e da vasodilatação.
Choque neurogênico: causas e fatores de risco
A etiologia do choque neurogênico está diretamente relacionada às lesões na medula espinhal. Essa lesão, a qual pode acontecer em característica da fratura ou luxação vertebral, é causada por traumas como acidentes automobilísticos e quedas de grande energia, tendo como fatores de risco a ausência de medidas de proteção, como uso do cinto de segurança e utilização de EPIs em trabalhos realizados em alturas.
Dentro do grupo das faturas, aquelas ocorridas acima do nível T6 são de maior risco para o choque neurogênico. Outros fatores incluem a idade avançada, que pode comprometer a capacidade de compensação cardiovascular, e a presença de comorbidades, como hipertensão ou doenças cardiovasculares, que tornam o sistema cardiovascular mais vulnerável a disfunções hemodinâmicas.
Fisiopatologia: o que acontece no organismo?
A fisiopatologia do choque neurogênico acontece pela interrupção das vias simpáticas descendentes. Essas lesões provocam dano direto aos axônios e membranas neurais em áreas de vias nervosas críticas, como o núcleo intermédio-lateral, a substância cinzenta lateral e a raiz anterior da medula espinhal. Como resultado, ocorre uma perda do tônus simpático, levando ao descontrole hemodinâmico.
A perda do controle simpático gera a dilatação dos vasos sanguíneos não responsiva a alterações pressóricas, especialmente nas extremidades inferiores, resultando em diminuição do retorno venoso. Isso reduz o volume sistólico e o débito cardíaco, causando hipotensão grave. Além disso, a ausência de regulação simpática leva à bradicardia, característica típica deste tipo de choque e útil para diferenciar dos demais tipos, os quais causam taquicardia.
Essa fisiopatologia inicial também desencadeia uma segunda fase horas ou dias após o choque inicial. Nessa fase secundária são achados distúrbios vasculares, desequilíbrios eletrolíticos e edema exacerbado, o que pode complicar com a necrose hemorrágica da substância cinzenta no local da lesão.
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Sintomas do choque neurogênico: como identificar rapidamente?
O quadro clínico tem como tríade clássica a disreflexia, bradicardia e hipotensão. A presença de arritmias cardíacas é um achado comum, especialmente a bradicardia sinusal por perda do controle supraspinal sobre o nó sinusal. Outras arritmias ventriculares mais graves podem surgir mais raramente.
Dentro de um quadro de choque neurogênico, a perda do tônus simpático causa vasodilatação generalizada e hipotensão. O choque quente ocorre na fase inicial, caracterizado por pele quente e extremidades bem perfundidas devido à vasodilatação sem vasoconstrição compensatória. Já o choque frio é uma fase tardia, onde a hipotensão prolongada leva à hipoperfusão tecidual, com extremidades frias, cianóticas e sinais de choque circulatório avançado.
Sistema respiratório
No sistema respiratório, a lesão medular pode afetar a expansão torácica, especialmente em lesões cervicais altas. Em um contexto de choque neurogênico, o erro de aferência simpática pode resultar em uma resposta anormal ao estímulo vagal, como no caso da broncoaspiração, que pode induzir bradicardia e até parada cardiorrespiratória.
A regulação térmica é outro aspecto importante, já que os pacientes com lesão medular perdem a capacidade de eliminar o calor corporal, resultando em hiperpirexia (temperatura acima de 40°C) sem sudorese, além de frequentemente relatarem sensação de frio. O cuidado com a pele também é necessário devido à perda de sensibilidade e à resposta exacerbada dos receptores adrenérgicos periféricos, o que aumenta o risco de lesões por pressão.
Sistema urinário
No sistema urinário, provoca a bexiga neurogênica flácida e atônica nas lesões da medula espinhal inferior, enquanto nas lesões mais altas pode evoluir para uma bexiga espástica. No sistema gastrointestinal, o íleo paralítico é comum, com risco de aspiração e distúrbios gástricos devido ao estresse metabólico, como ulcerações de mucosa do estômago.
Critérios diagnósticos: guia para médicos
O diagnóstico do choque neurogênico deve ser pensado para todos os pacientes com lesões na medula espinhal que chegam à emergência. A avaliação inicial deve incluir uma anamnese detalhada e exame físico, procurando sinais como sensibilidade dolorosa na linha média da coluna vertebral, desalinhamentos vertebrais (step-offs), déficits neurológicos e resposta pupilar anormal.
A exclusão de outras causas de choque é necessária ainda no momento de avaliação inicial. Pacientes politraumatizados podem apresentar choque hemorrágico, pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco ou insuficiência adrenal, todos os quais podem causar hipotensão e mascarar o choque neurogênico. Para isso, o uso de exames complementares pode ser feito, como hemograma, gasometria arterial, USG FAST, TC e RM.
Os achados clínicos característicos do choque neurogênico incluem a tríade clássica mencionada acima. Essa apresentação contrasta com o choque hipovolêmico, no qual a hipotensão é acompanhada por taquicardia e má perfusão periférica. A bradicardia no choque neurogênico ocorre pela falta de resposta simpática ao reflexo vagal, o que o diferencia ainda mais de outros tipos de choque.
O uso de monitorização hemodinâmica invasiva, como cateterização arterial e monitoramento da pressão venosa central, pode ser necessário em casos graves para guiar a reposição volêmica e o uso de vasopressores.
Conduta no choque neurogênico: passo a passo para médicos e residentes
O tratamento tem como principal objetivo a estabilização hemodinâmica, já que a perda do controle simpático e a vasodilatação generalizada resultam em hipotensão grave, que pode comprometer a perfusão de órgãos vitais, especialmente a medula espinhal. O manejo inicial deve ocorrer em UTI, com monitoramento rigoroso da pressão arterial, frequência cardíaca e função respiratória.
Hipotensão
A primeira linha de tratamento para a hipotensão envolve a reposição volêmica intravenosa. O uso de fluidos visa corrigir a dilatação vascular típica deste tipo de choque. No entanto, deve-se evitar a administração excessiva de líquidos, já que a sobrecarga pode agravar complicações como edema pulmonar e insuficiência renal. O objetivo é atingir a euvolemia, sem causar distensão vascular excessiva.
Quando a hipotensão persistir após a correção do volume, a segunda linha de tratamento consiste no uso de vasopressores e inotrópicos. A Norepinefrina é frequentemente preferida devido à sua ação combinada alfa e beta-adrenérgica, o que ajuda tanto a combater a hipotensão quanto a bradicardia associada ao choque Em casos raros de hipotensão refratária, pode-se considerar o uso de epinefrina, embora isso seja incomum. O objetivo é manter a PAM entre 85 e 90 mmHg, especialmente entre os primeiros 7 e 10 dias.
Bradicardia
O tratamento da bradicardia visa reduzir o tônus vagal excessivo. O uso de Atropina é indicado para bloquear a estimulação vagal e melhorar a frequência cardíaca. Se persistente, agentes como Isoproterenol, que tem efeito cronotrópico puro, ou Metilxantinas, como a teofilina e a aminofilina, podem ser úteis para aumentar a frequência cardíaca. Esses medicamentos estimulam o sistema nervoso central, proporcionando um alívio temporário para a bradicardia que não responde aos tratamentos mais comuns.
Além do manejo hemodinâmico, a imobilização da coluna cervical deve ser uma prioridade na sala de emergência. O uso de esteroides direto não é mais recomendado pelo aumento do risco de infecções e outras complicações. Nos casos mais graves e resistentes às terapias propostas, um recurso inovador é a oclusão endovascular do balão da aorta (REBOA).
O REBOA é um procedimento minimamente invasivo cada vez mais usado na área do trauma, consistindo na inserção de um balão inflável pela Artéria Femoral para interromper o fluxo na aorta abdominal. Isso acarreta na priorização da nutrição dos órgãos nobres em detrimento dos membros inferiores e outros órgãos abdominais Por fim, a estabilização no pronto socorro visa a manutenção da perfusão dos órgãos nobres enquanto o paciente aguarda o manejo definitivo do seu trauma raquimedular pela neurocirurgia.
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FONTES:
- Definition, classification, etiology, and pathophysiology of shock in adults - UpToDate
- DAVE, S.; DAHLSTROM, J. J.; WEISBROD, L. J. Neurogenic Shock - StatPearls - NCBI Bookshelf
- PELLEGRINI, Juliana Oliveira. Neurogenic Shock: Clinical Management and Particularities in an Emergency Room
