Estudo

Domine o manejo da Doença Renal do Diabetes

A Doença Renal do Diabetes (DRD) é uma das complicações microvasculares mais frequentes da Diabetes Mellitus tipo 1 e tipo 2. Ela acomete em torno de 20% a 40% desses pacientes, sendo definida pela redução da taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) e/ou pela presença de albuminúria.

O principal fator de risco para surgimento da DRD é o controle glicêmico inadequado. Entretanto, a hipertensão arterial (HA), a idade avançada e o sexo masculino também são fatores de risco. Bem como a etnia negra ou hispânica, história familiar de DRD, obesidade e uma alta ingestão proteica.

Fisiopatologia da Doença Renal do Diabetes

Fonte: VILAR, Lucio. et al. Endocrinologia Clínica, 2020.
Fonte: VILAR, Lucio. et al. Endocrinologia Clínica, 2020.

A fisiopatologia da DRD pode ser dividida em duas fases: precoce e tardia. Sendo a fase precoce caracterizada por alterações hemodinâmicas e metabólicas, e a fase tardia por alterações celulares e remodelação celular.

Fase precoce

Devido a hiperglicemia, há aumento da filtração glomerular de glicose. Assim, há também aumento da reabsorção tubular proximal desse carboidrato, através do cotransportador de sódio e glicose SGLT tipo 1 e 2. 

Por causa da reabsorção de sódio por esse cotransportador, ocorre a diminuição desse elemento no túbulo distal e na mácula densa. 

Por isso, há ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), com consequente dilatação da arteríola eferente e constrição da arteríola aferente. Resultando no aumento da pressão arterial (PA) e na hiperfiltração glomerular.

Fase tardia

O aumento da PA e da filtração glomerular provoca hipertrofia renal. Assim, eventualmente, haverá uma evolução para glomeruloesclerose e atrofia tubular. 

Para mais, a hiperglicemia persistente também provoca lesão do endotélio glomerular. Isso contribui para o surgimento de um processo inflamatório que cursa com lesão e apoptose dos podócitos. Tendo essa célula importante função na manutenção da barreira de filtração glomerular.

Devido a esse processo inflamatório, há também o recrutamento de células imunológicas, que liberam citocinas e quimiocinas. Isso provoca um remodelamento tecidual, contribuindo para a atrofia e fibrose do parênquima renal.

Como diagnosticar o paciente com Doença Renal do Diabetes?

No paciente com diabetes mellitus tipo 1 (DM1), o rastreio para a DRD inicia-se 5 anos após o diagnóstico. Já o paciente com DM2 deve ser rastreado imediatamente após o diagnóstico, devido ao atraso médio de 4 a 7 anos no diagnóstico da doença.

Assim, o rastreio é realizado com o cálculo da TFGe - através da creatinina sérica - e/ou pela albuminúria na amostra isolada de urina.  Sendo o parâmetro mais utilizado atualmente a relação albumina-creatinina.

Portanto, o diagnóstico pode ser dado através da presença de albuminúria elevada/microalbuminúria (30-300 mg/g). Devendo essa alteração ser confirmada com outras 2 a 3 amostras de urina, em intervalo de 3 a 6 meses

Ou ainda, através da presença de albuminúria muito elevada/microalbuminúria, quando esse valor ultrapassa 300 mg/g. Com esses parâmetros não é preciso repetir o exame para confirmação do diagnóstico.

Ademais, o paciente deve ter ausência de sinais e sintomas que provoquem suspeita de lesão renal por outra etiologia. Uma biópsia precisa ser considerada nesse caso. Para mais, observe a tabela abaixo para classificação da DRD.

Qual o tratamento adequado para o indivíduo com Doença Renal da Diabetes?

Os principais objetivos do tratamento da DRD são a normalização da excreção urinária de albumina (EUA), ou seja, valores inferiores a 30 mg/g. Além disso, também tem como propósito evitar o declínio da TFG e prevenir desfechos cardiovasculares.

Controle dietético 

As principais metas dietéticas do paciente com esta doença são a redução da ingesta de proteínas para 0,8/kg/dia. Assim como o controle da ingesta de sódio em <1.500mg/dia e a adoção da dieta DASH, que é adequada para pacientes com diabetes mellitus e hipertensão arterial.

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Controle glicêmico

O controle glicêmico reduz a ocorrência de desfechos microvasculares e a progressão da albuminúria. Portanto, a meta da hemoglobina glicada (HbA1c) deve ser inferior a 7,0%

Para mais, os anti-hiperglicemiantes são preconizados no tratamento, como por exemplo os inibidores do cotransportador de sódio-glicose tipo 2 (iSGLT-2), os agonistas do receptor peptídeo semelhante ao glucagon-1 (GLP-1) e a metformina.

Entretanto, devido ao rim ser, juntamente ao fígado, órgão importante na metabolização e excreção de medicamentos, o uso de anti-hiperglicemiantes em situação de redução progressiva da TFGe pode levar a hipoglicemia

Por isso, esses devem ser reajustados com a evolução da redução da TFGe. Exemplo disso é a metformina, um medicamento que não é metabolizado e, por isso, é excretado inalterado pelos rins. 

Ela deve ser prescrita em doses reduzidas (máximo de 1 g/dia), e o paciente com TFGe < 30mL/min/1,73m2 deve suspender essa medicação

E, também, não deve ser iniciada em pacientes com TFGe < 45 mL/min/1,73m2. Ou em condições de risco para a acidose lática e sob risco de lesão renal aguda (uso de contraste iodado em paciente com TGFe < 60mL/min/1,73).

Controle pressórico

A meta pressórica para a maioria dos indivíduos com DRD deve ser ≤ 140/80 mmHg. Entretanto, para pacientes jovens ou com risco aumentado de acidente vascular cerebral (AVC), preconiza-se a meta da PA ≤ 130/80 mmHg.

Para o controle pressórico, é indicado o tratamento com bloqueadores do SRAA. Isso porque esses medicamentos reduzem a EUA, retardam a progressão da doença e melhoram a função renal. 

Assim, Bloqueadores do Canal de Cálcio (BCC) e Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) são indicados para todos os pacientes com DRC. 

Tratamento da dislipidemia

Por fim, o uso de estatinas não melhora o declínio da TFGe, tampouco a albuminúria, quando iniciadas após o desenvolvimento da DRD. Entretanto, é recomendada para todos os pacientes com DRD e com idade ≥ 50 anos, e para pacientes com idade < 50 em caso de risco cardiovascular importante. 

Isso porque a recomendação supracitada é aplicada para todos os pacientes diabéticos acima de 40 anos. E ainda, o uso de fibratos é recomendado caso os triglicerídios estejam > 1000mg/dL, para reduzir o risco de pancreatite aguda.

Fontes:

  • VILAR, Lucio. et al. Endocrinologia Clínica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan Ltda, 2020.
  • BRASIL. Sociedade Brasileira de Diabetes. Diretrizes Sociedade Brasileira de Diabetes: 2019-2020. São Paulo: Clannad, 2019.