As doenças cardiovasculares, principalmente o Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), são responsáveis pela maior causa de óbito no Brasil. O problema se torna ainda maior quando nos deparamos com um contexto em que muitos centros de atendimento são despreparados para oferecer o manejo ideal nesses casos, o que reforça a importância de profissionais bem treinados.
Dominar IAM com supra vai além de decorar um fluxograma, é necessário entender a lógica por trás da conduta e aplicar com segurança o que se cobra, tanto na prática quanto nas questões de prova. Nesse texto, você vai revisar os principais passos para o manejo inicial e acertar em cheio no que os examinadores esperam.
O que é IAM com supra e por que é tão urgente?
Poucas situações exigem tanta rapidez e precisão no pronto-socorro quanto o IAM com supra de ST. Identificar os sinais precoces, tomar as decisões acertadas e iniciar o tratamento adequado em minutos pode significar a diferença entre salvar ou perder aquele paciente.
De acordo com a 4ª Definição Universal do Infarto Agudo do Miocárdio, o diagnóstico é baseado na elevação e queda do marcador de lesão miocárdica (de preferência a troponina ultrassensível) associada a uma das seguintes situações:
- Sintomas clínicos de isquemia miocárdica, como desconforto retroesternal do tipo dor em “aperto” ou “queimação”, geralmente que irradia para ombros, braços (principalmente o esquerdo), pescoço, queixo, ou ainda episódios de epigastralgia, náuseas, sudorese, dispnéia e fadiga, que se relaciona ou não aos esforços.
- Imagem que evidencie perda de miocárdio viável ou anormalidade recente da contratilidade regional compatível com causa isquêmica
- Alterações eletrocardiográficas agudas compatíveis com IAM
- Trombo intracoronário detectado na angiografia ou autópsia
As troponinas dos tipos I e T fazem parte do sistema contrátil das miofibrilas cardíacas, sendo que uma pequena fração (cerca de 2% a 6%) se encontra livre no citoplasma celular. Suas sequências de aminoácidos são exclusivas do tecido cardíaco, o que permite diferenciá-las das troponinas presentes nos músculos esqueléticos, fazendo com que elas apresentem alta especificidade para detectar lesão no miocárdio.
Mesmo agressões leves podem provocar a liberação da troponina na corrente sanguínea, mas em situações de dano prolongado, como no infarto agudo do miocárdio, ocorre um aumento mais acentuado e duradouro desses marcadores.
As troponinas ultrassensíveis, por sua vez, são excelentes, por conseguirem identificar mínimas alterações nos níveis séricos, permitindo diagnóstico mais precoce e seguro de lesão miocárdica. Porém, por serem altamente sensíveis, podem ser detectáveis até em pessoas saudáveis, mas elevações significativas com variação dinâmica sugerem dano agudo, como no IAM. Já elevações persistentes e estáveis costumam indicar lesões crônicas ou outras condições clínicas.
A elevação das troponinas são classificadas em causas cardíacas (coronarianas e não coronarianas) e extracardíacas:
O Infarto Agudo do Miocárdio com supra de ST, por sua vez, é uma condição médica grave, considerada uma emergência cardiovascular, que ocorre quando há um bloqueio repentino do fluxo sanguíneo para uma região do músculo cardíaco. Seu diagnóstico se dá através da existência de uma quadro clínico compatível com isquemia miocárdica e com alterações eletrocardiográficas.
Apesar da troponina ser muito importante para o diagnóstico do infarto, as diretrizes deixam claro que, diante de um quadro clínico típico e alterações eletrocardiográficas compatíveis com IAM com supra de ST, a conduta deve ser imediata, sem aguardar resultado laboratorial. O tempo até a reperfusão é um fator crítico para o prognóstico e aguardar o resultado da troponina pode atrasar intervenções que são decisivas para a sobrevida e a função cardíaca futura do paciente
ATENÇÃO! Não se esqueça do lema de todo cardiologista: “tempo é músculo!”
ECG com supra de ST: como reconhecer de forma rápida?
Além do quadro clínico compatível com isquemia miocárdica, o diagnóstico do IAM com supra depende da presença de uma das seguintes alterações eletrocardiográficas:
- Supradesnível do segmento ST (ponto J) ≥ 1,0mm em 2 ou mais derivações contíguas, exceto para as derivações V2 e V3
- Para as derivações V2 e V3, considerar supra ST para:
- Homens: ≥ 2,5 mm para < 40 anos ou ≥ 2,0 mm para ≥ 40 anos
- Mulheres: ≥ 1,5 mm
- Bloqueio de ramo esquerdo ou ramo direito novo ou presumidamente novo
As derivações contíguas são aquelas que estão próximas entre si:
- DII, DIII e aVF são de parede inferior
- V5, V6, aVL e DI são de parede lateral
- V2, V3, V4 são de parede anterior
ATENÇÃO! No IAM com supra, quanto maior o supra e quanto mais derivações acometidas, pior o prognóstico.
Conduta no IAM com supra: o que fazer na emergência?
O ideal é que o diagnóstico com ECG deva ser confirmado em até 10 minutos, seguido de terapia de reperfusão, que será feita ou por intervenção coronária percutânea primária ou por terapia fibrinolítica. Entretanto, enquanto que a terapia de reperfusão não acontece, algumas medidas já podem ser implementadas.
O tratamento inicial para os pacientes de intermediário/alto risco começa com monitorização, oximetria e a implementação de 2 acessos venosos calibrosos. Em seguida, devemos estabelecer uma série de medicamentos, como terapia anti-isquêmica, antiplaquetária, anticoagulação e outros. Eles poderão ser divididos em medicamentos que devem ser administrados de forma imediata e os que podem ser implementados em até 24 horas.
Terapia imediata
Os três principais medicamentos são:
- Ácido Acetil Salicílico (AAS);
- Antagonistas do ADP (inibidores do receptor P2Y12), sendo o mais conhecido a droga clopidogrel;
- Anticoagulante.
Atenção: nos principais centros e nos países mais desenvolvidos, é recomendado que o segundo antiagregante seja feito apenas durante o CATE, em que vamos conhecer melhor a anatomia daquele paciente e analisar se a angioplastia poderá ou não ser feita. Contudo, levando em consideração nossa realidade atual e que, infelizmente, ainda existe uma grande dificuldade em chegar nesses serviços de hemodinâmica com prontidão, o segundo antiagregante ainda é feito juntamente com o AAS.
Terapia nas primeiras 24 horas
Existem ainda, medicamentos que você deve fazer em até 24 horas.
Terapia anti-isquêmica
- Nitrato: preferencialmente a nitroglicerina IV. Atenção! Não fazer se uso recente de sildenafil ou infarto de VD.
- Morfina: em casos de dor refratária.
- Betabloqueadores: preferencialmente por via oral nas primeiras 24 horas, diante de risco maior de hipotensão. Atenção! Não fazer em caso de infarto por vasoespasmo ou uso de cocaína.
- Bloqueador de canal de cálcio: apenas quando o betabloqueador não possa ser utilizado.
Outras terapias
- IECA/BRA: indicado para todos, sendo ainda mais beneficiados para aqueles com disfunção de ventrículo esquerdo, Diabetes Mellitus e Hipertensão Arterial. Optar por iniciar com IECA, e fazer BRA se o paciente não tolerar o primeiro medicamento.
- Antagonista da aldosterona: para aqueles pacientes com FE ≤ 35 e clínica para insuficiência cardíaca ou Diabetes Mellitus.
- Estatina de alta potência: para todos os pacientes.
Intervenção coronária percutânea primária (ICPP)
Considerada o padrão-ouro dentre as estratégias de reperfusão, a conduta se baseia na recanalização da artéria relacionada ao infarto em até 60 minutos do diagnóstico, principalmente quando há um serviço de hemodinâmica disponível.
Infelizmente, estima-se que somente de 10% a 15% dos hospitais brasileiros tenham laboratório de hemodinâmica, e deles, nem todos disponíveis em tempo integral. Para os casos em que o paciente esteja em um serviço que não tenha hemodinâmica disponível, o serviço pode contactar e transferir para o serviço de hemodinâmica mais próximo e disponível, respeitando o período máximo de até 120 minutos (intervalo de tempo entre o diagnóstico pelo ECG e o posicionamento do fio guia na artéria infartada).
No procedimento, um cateter é introduzido por uma artéria (geralmente femoral ou radial) até alcançar as coronárias. Com o auxílio de contraste e raio-X, identifica-se a artéria obstruída e realiza-se a desobstrução por meio de angioplastia com balão, muitas vezes seguida da implantação de um stent para manter o vaso aberto. O objetivo é restabelecer rapidamente o fluxo sanguíneo no território isquêmico, reduzindo a área de necrose e melhorando o prognóstico.
Terapia fibrinolítica
A terapia fibrinolítica é indicada quando a ICPP não está disponível em tempo hábil, administrado em veia periférica, imediatamente após o diagnóstico com ECG realizado em 10 minutos e com até 12 horas de início dos sintomas.
Os fibrinolíticos são medicamentos que atuam ativando o plasminogênio em plasmina e, consequentemente, agem na lise da fibrina, especialmente aquela ligada ao trombo. Dentre os principais fibrinolíticos disponíveis em nosso meio, temos a alteplase e tenecteplase.
Existem algumas evidências que inclusive mencionam que, nas primeiras 3 horas, nos casos de IAM não complicadas, o benefício do uso de fibrinolíticos não é inferior à ICCP.
Após a administração do fibrinolítico, o principal sinal de que a reperfusão deu certo é a redução do supra de ST em pelo menos 50% no ECG, dentro de 60 a 90 minutos. Quando isso acontece, o paciente deve ser encaminhado para angioplastia (ICP) eletiva, idealmente entre 2 e 24 horas após o início do trombolítico, para garantir a estabilidade da artéria e prevenir novas oclusões.
ICP de resgate
Por outro lado, se não houver melhora no ECG, persistirem os sintomas ou ainda surgirem sinais de instabilidade clínica, como queda de pressão, arritmias ou dor recorrente, está indicado o que chamamos de ICP de resgate, que deve ser feita o mais rápido possível. Em locais sem serviço de hemodinâmica disponível, adota-se a chamada estratégias fármaco-invasiva, que combina o fibrinolítico inicial com a transferência posterior para angioplastia, ampliando o acesso à reperfusão precoce e reduzindo a mortalidade.
De forma resumida, a indicação de trombólise no IAM é feita nas seguintes situações: IAM com supra ST; início da dor em período inferior a 12 horas, tempo de porta-stent > 120 minutos e ausência de contraindicações.
Quanto às contraindicações da terapia com trombólise, elas podem ser divididas em absolutas e relativas:
Contraindicações absolutas
- Hemorragia prévia do SNC
- Neoplasia de SNC
- Cirurgia em SNC < 2 meses
- Lesão estrutural vascular do SNV
- AVCi < 6 meses
- Sangramento ativo (exceto menstruação)
- Dissecção da aorta (ainda que sob suspeita)
- Sangramento gastrointestinal em período inferior à 30 dias
- punção ou biópsia em sítio não compressível < 24 h
- Coagulopatias
- TCE ou trauma facial em período < 30 dias
Contraindicações relativas
- PAS ≥ 180 mmHg ou PAD ≥ 110 mmHg - refratária
- Reanimação cardiopulmonar prolongada ou traumática
- Ataque isquêmico transitório ≤ 6 meses
- Úlcera péptica ativa
- Uso de cocaína - indicar ICPP
- Endocardite infecciosa
- Cirurgia de grande porte ≤ 3 semanas
- Gravidez, aborto ou parto < 7 dias
- Anticoagulantes orais (RNI > 1,7)
Complicações hemorrágicas da terapia fibrinolítica
Entre as complicações hemorrágicas da terapia fibrinolítica, a mais grave é o acidente vascular cerebral (AVC) hemorrágico, que pode ter uma taxa de mortalidade de até 50%, além do alto risco de sequelas neurológicas. A ocorrência desse evento varia entre 0,5% e 4% dos casos, dependendo de fatores como idade avançada (acima de 75 anos), baixo peso corporal, sexo feminino, histórico de doença cerebrovascular, etnia negra e pressão arterial sistólica acima de 170 mmHg no momento da admissão.
Trata-se de uma emergência neurológica, que exige diagnóstico rápido e avaliação neurocirúrgica imediata. Se houver sangramento ativo e sinais de piora clínica, devem ser solicitados exames como hemograma, coagulograma e dosagem de fibrinogênio, e iniciado suporte para conter o sangramento. As medidas práticas incluem a administração de:
- Crioprecipitado (10 unidades): fonte de fibrinogênio e fator VIII;
- Plasma fresco congelado (4 unidades): fornece fatores de coagulação;
- Plaquetas (1 unidade por aférese): quando houver trombocitopenia ou disfunção plaquetária;
- Antifibrinolíticos, como ácido épsilon aminocapróico (5g EV em 60 minutos, seguido de 1g/h) ou ácido tranexâmico (1g EV em 20 minutos);
- Concentrado de hemácias, se necessário, para corrigir anemia e estabilizar o paciente.
O infarto agudo do miocárdio com supra de ST é uma emergência cardiovascular grave que exige diagnóstico e tratamento rápidos. O reconhecimento clínico e eletrocardiográfico deve ser imediato, com ênfase na terapia de reperfusão, preferencialmente a angioplastia primária, em até 90 minutos, ou trombólise quando não houver acesso rápido à hemodinâmica.
A tromponina ultrassensível é útil para confirmação diagnóstica, mas a conduta não deve esperar seu resultado. O ECG é ferramenta essencial, e a presença de supra típico associado a sintomas compatíveis já indica a necessidade de intervenção, saber quando indicar fibrinolítico, identificar contraindicações e reconhecer complicações como AVC hemorrágico é fundamental tanto na prática quanto nas provas de residência.
IAM com supra
Algumas perguntas frequentes e que não podem ser esquecidas quando o assunto é IAM com supra são:
1. Qual o tempo ideal para angioplastia no IAM com supra?
O ideal é realizar a angioplastia primária em até 90 minutos após o primeiro contato médico. O limite máximo aceitável é de 120 minutos.
2. Em que casos a trombólise está contraindicada?
Está contraindicada em situações como: AVC hemorrágico prévio, sangramento ativo, neoplasia intracraniana, dissecção de aorta suspeita e trauma ou cirurgia recente com risco de sangramento.
3. Posso administrar betabloqueador logo de cara?
Não necessariamente. Betabloqueadores são contraindicados na fase aguda se houver sinais de insuficiência cardíaca, choque cardiogênico, bradicardia ou bloqueios AV. Devem ser usados com cautela e apenas quando o paciente estiver hemodinamicamente estável.
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FONTE:
- 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes: Developed by task force on the management of acute coronary syndromes of the European Society of Cardiology (ESC). Byrne RA et al. Eur Heart J 2023;44(38):3720-3826
- Scirica MB, Libby P, Marrow DA. ST-Elevation myocardial infarction: Pathophysiology and Clinical Evaluation. In. Braunwald E, editor. Heart Disease. New York: Elsevier; 2019.p.1055-1120
- Anderson JL, Morrow DA. Acute myocardial infarction.N Engl J Med 2017;376:2053-2064
- Boas Práticas Clínicas em Cardiologia. Infarto Agudo do Miocárdio. American Heart Association.
